第九十六章 肝癌上

这一个星期里，柯南依然凭借着强大的死神命格围着各种案件转。小哀回来以后又变回冷冷的样子。。。。。。

当然，只是在大家面前而已。当我们私下两人的时候，她还是比以前温柔一些的。仅仅这样，我已经很满足了，一想起鸣滝那个样子，在想想小哀，感觉差距真得不只是一点点，一字之差天差地别，现在好了，多少字啊。。。。

原本在出去玩的时候给小哀准备了礼物，但是迟迟没有送出去。所以我一直带在身上，寻找合适的机会再送吧。

至于小兰呢。。。这个孩子看到园子跟京极真交往的很好，一方面替园子开心，另一方面，又常常抱着手机发呆。已经有半个多月没有工藤新一的消息了，想必这孩子已经开始胡思乱想了。。。。。。

。。。。。。

放学回到家。看着小兰又呆呆的坐在沙发上，我忍不住低声开口。

“喂，你看，小兰又开始发呆了。”我指了指坐在沙发上发呆的小兰。

“是啊。。。。。。”柯南放下足球。担忧的看着她。“不知道她最近怎么了，总是一副心神不宁的样子，问她也不说。”

“额。。。”我差点跌倒。柯南这家伙真是个EQ为零的人。不对，简直就是负值！

“你知道吗？小哀跟我说，小兰这几天放学都会先到‘工藤宅’徘徊一会儿，然后再失落的回来。”

“唉？。。。。。。”柯南瞪大双眼，突然反应过来，喊道。“我出去一下！”

看他的样子，应该是明白了吧。真是个不让人省心的家伙。我在心里叹道。

不一会儿，小兰的手机响了起来。

“摩西摩西？”小兰看了一下手机屏幕，兴奋的接起电话。（我想屏幕上面写着‘无法显示号码’吧）

“笨蛋！你到底在干什么啊，已经十七天没有你的消息了！”小兰皱着眉头大喊。

。。。。。。

“唉。。。班。。。班上的同学都很担心你啦！”小兰又突然脸红的说。

看着她这个样子，我顿时觉得自己心里也舒服了很多。这个傻孩子，永远把心里的痛苦隐藏起来，任何时候，都是最先考虑到别人的感受。

“嗯。。。新一，快要到秋天了，天气有点转凉，记得要加衣服啊。。。。。。”小兰含着笑意说。

呐。呐。。。看吧。最后她还是只知道关心别人而已。。。。。。我在心里叹了口气。

“嗯，先这样吧。要注意身体哦。。。。。。拜拜。”小兰挂掉电话，突然看向我。

“唉？小飞！。。。你回来啦。”

我一个踉跄，难道她一直没看到我吗。。。。。。

“嗯？怎么不说话啊。。。小飞？怎么了？”小兰凑过来，认真的看着我。

“啊。。。没什么，刚刚在想事情。”我皮笑肉不笑的看着她。

“呐，柯南呢？”小兰看了看周围，问我。

“额。。。他应该快回来了吧。”心里平衡不少，看来她把柯南也无视掉了。。。。。。

“唉？这不是他的足球吗？”小兰看着地上的足球问。

“啊。。。哦。。。是我拿回来的啦。他说想买本漫画书，我们就分开走了。”我敷衍着。

“这样啊。。。”小兰笑着说。

。。。。。。

“我回来了！~~”柯南推开门。

“欢迎回来。”小兰笑着迎了上去。

“小兰姐姐，你心情好像很好啊。。。。。。”柯南故意逗着小兰。

“唉？。。。哪有，还不是跟平常一样。”小兰不好意思的笑了笑。“对了，晚上想吃什么？”

“我想吃咖喱！”我抢先举手喊道。

“可是我想吃烤鱼。。。”柯南撇撇嘴。

“没问题，没问题。”小兰拍着胸脯说。“包在我身上！”

“唉？”我跟柯南面面相觑。。。。。。

话说其实我完全可以回自家的，不过因为没什么人照顾我呢。。。而且阿姨也回老家了。

我在这里好吃懒做的，感觉哪里不对劲，不对，我已经帮江户川柯南隐藏了他是工藤的事实，这就是劳动啊，劳动就要有汇报，暂时在他女朋友家蹭顿饭没什么吧。。。

。。。。。。

晚饭时间。

“吃饭啦~”

“嗨~”

。。。。。。

打开三楼的门，我就看见大叔惊讶的盯着餐桌。

我跟柯南走过去，看着餐桌上的食物，脸上不约而同的浮现出叔叔的表情。

“小。。。小兰姐姐。。。我们只有四个人吃饭吧。。。”我指着满满一桌子的饭菜说。

“是啊。这是飞想吃的咖喱，柯南想吃的烤鱼，爸爸想吃的酱猪排和三文鱼茶泡饭。然后再做了几个小菜。。。不知不觉就变成满满一桌子了。。。。。。”小兰讪讪的笑道。“呐，我们开动吧。。。。。。”

“额。。。对了，今天叔叔怎么不喝酒了？”我奇怪的看着毛利先生。

“因为前天做了一个身体检查，医生说在检查结果出来之前最好不要再喝酒了。。。反正要三天，所以只能忍忍了。”大叔郁闷的撇撇嘴。

“身体检查？”小兰疑惑的看着叔叔。“你哪里不舒服吗？”

“也没有啦，只是最近经常觉得很累。也不喜欢吃油腻的东西，所以刚刚我才说想吃茶泡饭啊。。。。”大叔无奈的看着自己的饭碗说。

“这样啊，胃口不好的确有可能是肝脏的问题。少喝酒是正确的。”我拖着下巴随口说。

毕竟肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面起着去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成等作用。肝脏也制造消化系统中之胆汁。在医学用字上，常以拉丁语字首Hepato-或Hepatic来描述肝脏或肝脏的[希腊hēpar（ήπαρ）]。肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，成人肝脏平均重达1.5公斤（约在1－2.5公斤之间；另一说1－1.6公斤），为一红棕色的V字形器官。肝脏是尿素合成的主要器官，又是新陈代谢的重要器官。

从体表投影看，肝上界在右锁骨中线第5肋骨，右腋中线平第6肋骨处；肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第8、9肋软骨结合处离开肋弓，斜向左上方，至前正中线，到左侧至肋弓与第7、8软骨之结合处。

一般认为，成人肝上界位置正常的情况下，如在肋弓下触及肝脏，则多为病理性肝肿大。幼儿的肝下缘位置较低，露出到右肋下一般均属正常情况。

肝的位置常随呼吸改变，通常平静呼吸时升降可达2－3cm，站立及吸气时稍下降，仰卧和呼气时则稍升，医生在给患者肝脏触诊检查时，常要患者作呼吸配合就是这个道理。

正常肝呈红褐色，质地柔软。成人的肝重量相当于体重的2%。据统计，我国成人肝的重量，男性为1157－1447g，女性为1029－1379g，最重可达2000g左右，肝的长、宽、厚约为25.8cm、15.2cm、5.8cm。

肝右叶上方与右胸膜和右肺底相邻；肝左叶上方与心脏相连，小部分与腹前壁相邻；肝右叶前面部与结肠相邻，后叶与右肾上腺和右肾相邻；肝左叶下方与胃相邻。

肝的上面隆凸称膈面，朝向前上方，与脆弯窿相适应，能随呼吸运动而上下移动。隔面借镰状韧带将肝脏分为左右两部，即左叶和右叶。右叶大而厚；左叶小而薄。肝的下面凹凸不平，称为脏面，朝向后下方，与腹腔器官相邻。脏面的中部有H形的两条纵沟和一条横沟。左侧纵沟的前部有肝圆韧带，为胚胎时期的脐静脉闭锁的遗迹；右侧纵沟的前部容纳胆囊，后部紧接下腔静脉。横沟叫肝门肝固有动脉、门静脉、肝管、淋巴管及神经等由此进入肝脏。

不过位置的话，肝脏在人体位置和形态结构：肝脏位于右上腹，隐藏在右侧膈下和肋骨深面，大部分肝为肋弓所覆盖，仅在腹上区、右肋弓间露出并直接接触腹前壁，肝上面则与膈及腹前壁相接。

肝解毒时由于血液在流动的关系，它不是把血液关起门来做这个工作的，而是边流动边解毒，解毒的同时身体的其他部位正常运转中还会继续产生代谢产物。所以血液里一直都会存在一些毒素，永远都解不完，只能保持我们身体的正常运转，但不能出意外和加重身体净化负担，如熬夜，酗酒，服药，感染等，否则不仅仅是肝脏解毒功能受损，别的脏器细胞也会加快老化，使体内毒素在血液中含量大大增加，这种大分子毒性物质会使血液黏稠，血流缓慢，最后停滞在人体的毛细血管中，成为“死血”。

大家可能不知道毛细血管有多细，如果用显微镜看的话，可以看得见一个很小的血液细胞仅仅能刚好通过。如果堵塞一条也没关系，但如果堵塞多了，像堵车一样，时间久了，越堵越多，相互影响，交通就会瘫痪。

人衰老不只表现在外部体态容貌上，身体各内脏器官都会发生变化，其中肝脏改变亦很明显。

首先肝血流量要减少。男过25岁，肝脏循环血流量平均每年下降0.3%～1.5%。女过20岁以后，60岁时的肝内血流量约比20岁时减少40%～50%。其实，研究表明，人在60岁后，肝细胞数量随年龄增长而锐减。肝脏趋向硬变，重量明显下降，90岁老年人肝脏的平均重量只有30岁左右青年人肝重的51.8%。

血液是护肝养肝的基础，血流量的减少使肝内血液循环功能下降，肝脏吸收营养、代谢和清除毒素的能力也相应减退。

肝脏是其中少数的内部人体器官能天然更新失去组织；在大约25%的肝脏，其余的肝脏可以再生成为一个全肝。这主要是由于肝细胞重新进入细胞周期（即肝细胞的去从静态G0阶段到G1期，并进行有丝分裂）。也有一些证据表明二潜能（Bipotential）干细胞，叫做卵形红细胞（Ovalocyte）存在管道的管中。这些细胞能够分化成任何细胞或后期对胆管细胞（Cholangiocytes）（“细胞系胆管”）。[1] 正这主要是由于肝细胞重新进入细胞周期（IE肝细胞从静止的G0到G1期进行有丝分裂）。也有一些证据显示，双干细胞，称为卵形红细胞（O与急性；v-lo-sīT），在赫林管存在的这些细胞能分化。为肝细胞或胆管上皮细胞（细胞胆管。常肝脏的脂肪含量很低，因为肝脏能将脂肪与磷酸及胆碱结合，转变成磷脂，转运到体内其他部位。肝功能如减弱时，肝脏转变脂肪为磷脂的能力也随而减弱，脂肪不能转移，便在肝脏内积聚，成为“脂肪肝”。脂肪积聚过多时，更可能发展为肝硬化，产生一系列症状。为保护肝脏，预防发病，人们应注意起居卫生，加强体育锻炼。

肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物，具有生物转化作用，通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外，这种作用也被称作“解毒功能”。

某些毒物经过生物转化，可以转变为无毒或毒性较小，易于排泄的物质；但也有一些物质恰巧相反，毒性增强（如假神经递质形成），溶解度降低（如某些磺胺类药）。

肝脏的生物转化方式很多，一般水溶性物质，常以原形从尿和胆汁排出；脂溶性物质则易在体内积聚，并影响细胞代谢，必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活，或转化为水溶性物质，再予排出。

肝脏是最主要的药物代谢器官。其生物化学反应可分四种形式：

①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醛、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。

②还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化，三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇，失去催眠作用。

③水解作用。肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。

④结合作用。是肝脏生物转化的最重要方式，使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A（乙酰化）、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸（PASA）、谷胱甘肽等结合。

有的学者根据特有的酶系统，将其分为两型，即相Ⅰ反应（通过氧化、还原、羟化、硫氧化、去胺、去羟化或甲基化等生物化学反应，包括混合功能性氧化酶，有时还能使无毒物质变为有毒，如异烟肼的乙酰化）和相Ⅱ反应（如微粒体的二磷酸尿核苷葡萄糖转移酶促使某些物质与醛糖酸结合生成醛糖酸盐，便于从胆汁和尿中排出）。

由于肝内的一切生物化学反应，都需要肝细胞内各种酶系统参加。因此，在严重肝病或有门脉高压、门－体静脉分流时，应特别注意药物选择，掌握剂量，避免增加肝脏负担。

长期服用某种药物，可以诱导相关酶活性增加，而产生“耐受性”或“耐药性”，又因相关酶特异性差，产生“交叉耐药性”或药物协同作用，引起不良后果。

正常人血胆红素80%～85%来自衰老红细胞血红蛋白，其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素（如肌红蛋白分解）和骨髓未成熟红细胞破坏（无效性红细胞生成），又称旁路胆红素，意指为亚铁血红素代谢的一个支流。

从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素（间接胆红素），具有脂溶性，易透过血－脑屏障、胎盘、肠和胆囊上皮等，干扰细胞代谢功能，必须与血浆中白蛋白结合（直接胆红素），才能使其失去原有的脂溶性。

在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程，任何一个环节发生障碍，均可使血胆红素增高，引起黄疸。胆红素进入肝细胞后与胞浆内的Y和Z蛋白相结合，可以防止向外逆弥散。某些药物可以干扰胆红素与白蛋白的结合，竞争肝细胞膜受体，或竞争Y蛋白，阻碍肝细胞对胆红素的摄取、结合和代谢。新生儿由于血－脑屏障发育不全，血浆白蛋白较低，肝细胞内Y蛋白仅为成人浓度4～21%（出生后5～15个月才达成人水平），后者是新生儿生理性黄疸的重要原因。

所以呢.....

“唉？”大叔惊恐的看着我。“不。。。不会是。。。肝癌吧。。。啊。。。。”

“啊？不。。。我不是这个意思。”我连忙摆手。额头渗出一丝冷汗。。。毛利先生举一反三的功力真是让人佩服。。。。。。

“爸爸。。。不要这么大惊小怪好不好。。。”小兰无奈的看着他。

“额。。。。。。”

（铃铃铃。。。。。。）

“叔叔，接电话啦。”柯南指着桌子上毛利先生的手机说。

“啊！摩西摩西？”小五郎看到电话，紧张的接起来。“是。。。是的。。。医生。好的。。。没问题。”

“怎么了？”小兰关心的问。

“是诊所打来的。。。要我明天去拿报告。。。”大叔一副欲哭无泪的表情。

“很正常啊，三天取结果嘛。”柯南吐槽。

“但是。。。但是。。。但是医生说让我带家人一起去。。。。哇。。。。。”大叔正接近失控的边缘。

“不会有事吧。”我皱着眉头说。

“应该没问题吧。。。”小兰也担心的看着叔叔。。。

第二天．我们都请了假陪着叔叔来到诊所。

“毛利小五郎。”护士喊着叔叔的名字。

“咕咚。”诊室外面的叔叔紧张的咽下口水。缓缓起身，我们跟他一起走进诊室。

。。。。。。

“毛利先生。”一个看上去四五十岁的医生用低沉的声音说。

“嗯。”叔叔紧张的不停的咽着口水。

“还有半年。。。。。。”医生缓缓开口。

“半年？”我瞪大双眼惊道。

“我知道你们觉得很痛苦。不过至少还有半年。。。。。。”

“你开什么玩笑！”不等医生说完，我大吼道。“你不是医生吗！怎么可以说这么不负责任的话！”

“就是啊！你也太过分了！！”叔叔站起来，对着医生吼道。“突然说我只有半年的命。。。即使是重病，你也应该安慰病人吧！而你竟然当着病人的面就这么直截了当的说了出来，算什么医生！”

“就是！你太过分了！”我接过叔叔的话继续吼道。

“怎。。。怎么会这样！。。。”小兰一副要哭的样子。

未完待续..................

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